La protección de la piel frente al daño oxidativo está determinada por genes como SOD2 y GPX1, que participan en la neutralización de radicales libres. Variantes en estos genes pueden reducir la capacidad antioxidante, favoreciendo el envejecimiento prematuro y la sensibilidad a factores ambientales como la contaminación y la radiación UV.

La acumulación de grasa y la estructura del tejido conectivo están reguladas por genes como ACE y HIF1A, que influyen en la microcirculación y la distribución del colágeno. Polimorfismos en estos genes pueden predisponer a una mayor retención de líquidos y menor firmeza en la piel, favoreciendo la aparición de celulitis.

La firmeza y elasticidad de la piel dependen de la producción de colágeno y elastina, reguladas por genes como COL1A1 y ELN. Polimorfismos en estos genes pueden influir en la estructura del tejido conectivo, afectando la resistencia de la piel a la flacidez y la formación de arrugas.

La capacidad de la piel para retener humedad está influenciada por genes como AQP3, que regula la hidratación celular. Polimorfismos en este gen pueden afectar la retención de agua, predisponiendo a una piel más seca o con menor capacidad de protección frente a agresiones externas.

La respuesta de la piel a la radiación solar está influenciada por variantes en MC1R, un gen clave en la producción de melanina. Polimorfismos en MC1R pueden determinar una mayor sensibilidad a las quemaduras solares o una mejor capacidad de bronceado, afectando la protección natural frente a la radiación UV.

La predisposición a la insuficiencia venosa y la formación de venas varicosas está influenciada por genes como FOXC2 y COL5A1, que regulan la integridad de los vasos sanguíneos y la estructura del tejido conectivo. Variantes en estos genes pueden afectar la circulación y la resistencia venosa, aumentando el riesgo de varices.