La solución genética para Profesionales de la Salud
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Integra la genética en tu consulta con N-Gene, el software para profesionales de la salud que ofrece soluciones personalizadas a tus clientes con estudios genéticos y hace crecer tu negocio.
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Analgésicos y antiinflamatorios
Aspirina
La eficacia de la aspirina pueden estar condicionada por variantes en genes como PTGS1, PTGS2, CYP2C9 y UGT1A6, que participan en la metabolización del fármaco y en la vía de la inflamación. Mutaciones en estos genes pueden modificar la respuesta antiinflamatoria y el riesgo de efectos secundarios.
Morfina
La respuesta a la morfina está modulada por genes como OPRM1, UGT2B7 y ABCB1, que intervienen en la unión del fármaco a sus receptores y en su eliminación del cuerpo. Variaciones genéticas pueden influir en la sensibilidad al dolor, la eficacia del tratamiento y la aparición de efectos adversos como náuseas, sedación o dependencia.
Nolotil
La metabolización del metamizol (Nolotil) está influenciada por genes como CYP2B6, CYP3A4 y ABCB1, que regulan tanto su biotransformación como su transporte en el organismo. Variantes en estos genes pueden alterar la eficacia analgésica o incrementar la probabilidad de reacciones adversas.
Paracetamol
La respuesta al paracetamol puede estar influenciada por variantes genéticas en genes como UGT1A1, CYP1A2 y SULT1A1, implicados en su metabolismo hepático. Alteraciones en estos genes pueden afectar la velocidad con la que se elimina el fármaco del organismo, lo que podría aumentar el riesgo de toxicidad hepática o reducir su eficacia.
Analgésicos y antiinflamatorios
Aspirina
La eficacia de la aspirina pueden estar condicionada por variantes en genes como PTGS1, PTGS2, CYP2C9 y UGT1A6, que participan en la metabolización del fármaco y en la vía de la inflamación. Mutaciones en estos genes pueden modificar la respuesta antiinflamatoria y el riesgo de efectos secundarios.
Morfina
La respuesta a la morfina está modulada por genes como OPRM1, UGT2B7 y ABCB1, que intervienen en la unión del fármaco a sus receptores y en su eliminación del cuerpo. Variaciones genéticas pueden influir en la sensibilidad al dolor, la eficacia del tratamiento y la aparición de efectos adversos como náuseas, sedación o dependencia.
Nolotil
La metabolización del metamizol (Nolotil) está influenciada por genes como CYP2B6, CYP3A4 y ABCB1, que regulan tanto su biotransformación como su transporte en el organismo. Variantes en estos genes pueden alterar la eficacia analgésica o incrementar la probabilidad de reacciones adversas.
Paracetamol
La respuesta al paracetamol puede estar influenciada por variantes genéticas en genes como UGT1A1, CYP1A2 y SULT1A1, implicados en su metabolismo hepático. Alteraciones en estos genes pueden afectar la velocidad con la que se elimina el fármaco del organismo, lo que podría aumentar el riesgo de toxicidad hepática o reducir su eficacia.
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Aspirina
La eficacia de la aspirina pueden estar condicionada por variantes en genes como PTGS1, PTGS2, CYP2C9 y UGT1A6, que participan en la metabolización del fármaco y en la vía de la inflamación. Mutaciones en estos genes pueden modificar la respuesta antiinflamatoria y el riesgo de efectos secundarios.
Morfina
La respuesta a la morfina está modulada por genes como OPRM1, UGT2B7 y ABCB1, que intervienen en la unión del fármaco a sus receptores y en su eliminación del cuerpo. Variaciones genéticas pueden influir en la sensibilidad al dolor, la eficacia del tratamiento y la aparición de efectos adversos como náuseas, sedación o dependencia.
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La metabolización del metamizol (Nolotil) está influenciada por genes como CYP2B6, CYP3A4 y ABCB1, que regulan tanto su biotransformación como su transporte en el organismo. Variantes en estos genes pueden alterar la eficacia analgésica o incrementar la probabilidad de reacciones adversas.
Paracetamol
La respuesta al paracetamol puede estar influenciada por variantes genéticas en genes como UGT1A1, CYP1A2 y SULT1A1, implicados en su metabolismo hepático. Alteraciones en estos genes pueden afectar la velocidad con la que se elimina el fármaco del organismo, lo que podría aumentar el riesgo de toxicidad hepática o reducir su eficacia.
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